解读感染性休克的并发症

作者:  来源:  点击:  发布时间:2011-12-28 9:01:50

解读感染性休克的并发症

  北京301医院消化科专家指出,感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。而引起感染性休克的常见原因有:①治疗反应:治疗后患者神志转清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压差增宽则预后良好;②感染的控制是否及时;③休克伴有严重酸中毒,并发DIC、心肺功能衰竭者预后严重;④原患白血病。
  感染性休克的并发症
  呼吸窘迫综合征(RDS)
  休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转,夹杂其他疾病如糖尿病,肝硬化、心脏病等预后亦差。二氧化碳分压是指溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。
  脑水肿
  休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200cmH2O。
  心功能障碍
  当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢),第一心音低钝,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。心脏增大指的是心脏体积增大,一般是心脏某个部分增大,也可以是普遍性心脏增大。
  肾功能衰竭
  休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低。
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